Средства этой группы вызывают состояние наркоза (греч. narcosis — оцепенение, усыпление). Это обратимое угнетение функций ЦНС, характеризующееся отсутствием сознания, утратой болевой и других видов чувствительности, снижением рефлекторной возбудимости и мышечного тонуса, но сохранением дыхания и вегетативной регуляции функций внутренних органов.
Средства, используемые для достижения наркоза, имеют различную химическую структуру и физико-химические свойства. Они относятся к органическим и неорганическим, алифатическим и ароматическим, ациклическим и гетероциклическим соединениям. Среди них есть газы (закись азота, циклопропан), жидкости (диэтиловый эфир, фторотан, пропанидид), твердые вещества (барбитураты, предион, кетамин, натрия оксибутират).
Все эти вещества обладают одинаковым свойством — угнетать жизнедеятельность любых организмов. Различают «клеточный» и «нервный» варианты наркоза. «Клеточный» наркоз наблюдают у биосистем низшего порядка. Он является следствием изменения структуры и функции (дисперсности коллоидов, активности ферментов) клеток. «Нервный» наркоз возникает у биосистем высшего порядка и является результатом нарушения функциональных связей между нервными клетками.
Средства для наркоза блокируют функцию синаптических образований и угнетают передачу нервных импульсов, приводя к функциональной дезинтеграции ЦНС.
По современным представлениям, угнетение синаптической передачи импульсов возникает из-за накопления веществ в липидном слое мембран нейронов, включая мембраны окончаний аксонов. В результате этого меняются физико-химические свойства фосфолипидов мембран: из геля они превращаются в жидкокристаллическую форму. Это блокирует перенос ионов через мембраны, так как ионные каналы функционируют только при существовании фосфолипидов в форме геля. Вследствие этого не происходит деполяризации пресинаптических окончаний (в момент прихода к ним импульса) и освобождения медиаторов (преимущественно активирующих); не возникает и не распространяется потенциал действия в электровозбудимой части постсинаптической мембраны. В итоге нарушается передача возбуждения через синапсы ЦНС.
Под влиянием разных веществ и в различных структурах мозга названные изменения активности мембран возникают в неодинаковой степени. Это, вероятно, обусловлено многими причинами, в частности полиморфизмом клеток нервной ткани, разнообразием фосфолипидов в мембранах, степенью их изменений, вызванных средствами для наркоза, неодинаковой чувствительностью синапсов, локализованных в разных отделах ЦНС, и др.
Итак, наркоз у человека (и большинства животных) является следствием нарушений синаптической передачи нервных импульсов. Поэтому наиболее чувствительны к наркотическим веществам структуры мозга, функция которых связана с проведением импульса через многие синапсы (кора большого мозга, ретикулярная формация ствола), наименее чувствительны структуры, в которых импульсы проходят через минимальное число синапсов (продолговатый мозг). В связи с этим отмечается зависимость последовательности угнетения различных отделов ЦНС и глубины наркоза (его стадий) от концентрации наркозного вещества в мозговой ткани.