Средства для наркоза классификация препараты. Сравнительная характеристика. Механизм действия лекарственных средств

Средства этой группы вызывают состояние наркоза (греч. narcosis — оцепенение, усыпление). Это обратимое угнетение функций ЦНС, характеризующееся отсутствием сознания, утратой болевой и других видов чувствительности, снижением рефлекторной возбудимости и мышечного тонуса, но сохранением дыхания и вегетативной регуляции функций внутренних органов.

Средства для наркоза препараты

Средства, используемые для достижения наркоза, имеют различную химическую структуру и физико-химические свойства. Они относятся к органическим и неорганическим, алифатическим и ароматическим, ациклическим и гетероциклическим соединениям. Среди них есть газы (закись азота, циклопропан), жидкости (диэтиловый эфир, фторотан, пропанидид), твердые вещества (барбитураты, предион, кетамин, натрия оксибутират).

Средства для наркоза механизм действия

Все эти вещества обладают одинаковым свойством — угнетать жизнедеятельность любых организмов. Различают «клеточный» и «нервный» варианты наркоза. «Клеточный» наркоз наблюдают у биосистем низшего порядка. Он является следствием изменения структуры и функции (дисперсности коллоидов, активности ферментов) клеток. «Нервный» наркоз возникает у биосистем высшего порядка и является результатом нарушения функциональных связей между нервными клетками.

Сравнительная характеристика средств для наркоза

Средства для наркоза блокируют функцию синаптических образований и угнетают передачу нервных импульсов, приводя к функциональной дезинтеграции ЦНС.

По современным представлениям, угнетение синаптической передачи импульсов возникает из-за накопления веществ в липидном слое мембран нейронов, включая мембраны окончаний аксонов. В результате этого меняются физико-химические свойства фосфолипидов мембран: из геля они превращаются в жидкокристаллическую форму. Это блокирует перенос ионов через мембраны, так как ионные каналы функционируют только при существовании фосфолипидов в форме геля. Вследствие этого не происходит деполяризации пресинаптических окончаний (в момент прихода к ним импульса) и освобождения медиаторов (преимущественно активирующих); не возникает и не распространяется потенциал действия в электровозбудимой части постсинаптической мембраны. В итоге нарушается передача возбуждения через синапсы ЦНС.

Под влиянием разных веществ и в различных структурах мозга названные изменения активности мембран возникают в неодинаковой степени. Это, вероятно, обусловлено многими причинами, в частности полиморфизмом клеток нервной ткани, разнообразием фосфолипидов в мембранах, степенью их изменений, вызванных средствами для наркоза, неодинаковой чувствительностью синапсов, локализованных в разных отделах ЦНС, и др.

Лекарственные средства для наркоза

Итак, наркоз у человека (и большинства животных) является следствием нарушений синаптической передачи нервных импульсов. Поэтому наиболее чувствительны к наркотическим веществам структуры мозга, функция которых связана с проведением импульса через многие синапсы (кора большого мозга, ретикулярная формация ствола), наименее чувствительны структуры, в которых импульсы проходят через минимальное число синапсов (продолговатый мозг). В связи с этим отмечается зависимость последовательности угнетения различных отделов ЦНС и глубины наркоза (его стадий) от концентрации наркозного вещества в мозговой ткани.